第148章 魄力(2/4)

可这个研究现在可没人得出结果。

他们依然把这款靶向药，当成救命的神药。

吉非替尼都还没被fda彻底承认呢，哪来的耐药性说法？

足以让两人都听清：“别人得突出贡献奖，靠的是穷经皓首的科研成果。她倒好……”

她当时怎么就没注意，怎么就和平纪之她们聊到耐药机制的呢！

就是吉非替尼耐药性。

“你之前不是说，如果有钱有实验室，你连egfr耐药后新一代靶向药，都有把握做出来吗？”汪敏说着，眼神里带上了认真和期待，“我替你走了特殊人才通道，两千万启动资金，外加专项实验室的器材申请费用不设上限。而且如果你能在5年内，拿出阶段性成果，到时候关于这个方向的医药创新专项后续的资金，是以亿为单位给你追加的。不过具体的细节，需要吴主任会单独和你详谈。”

那么，当靶向药模拟免疫系统的攻击，

就多说了那么一嘴！

“我要是研究不出来呢？”徐云珂感觉自己的后脑勺开始隐隐作痛。

可现实里，目前的临床医生们只会观察到，有些患者刚开始用药有效，后面逐渐失效。

是的，事情的起因，还得回到宁安安。

在确认宁安安确实能从吉非替尼中获益之后，平纪之红着眼眶，问了一个那耐药了怎么办……

其推测的底层逻辑非常好理解。

“什么转化资金？”徐云珂没理会老邱的碎碎念，直奔主题。

为了保护她，知道他有多憋屈吗，跑前跑后都不知道得罪多少人了。

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好吧，简单来说就是药环境让基因结构突变，这个突变减弱了egfr-tkis与激酶域之间氢键的亲和力。

对于现在的生物靶向的学术界而言，靶向药就是一把通向治愈肿瘤的关键钥匙，怎么会想到还有耐药……

关键是，证据是她交的，活是他干的。

更离谱的是，她当初之所以会提到耐药这两个字，原话还是因为那个骗子团队瞎编的话术，让她下意识也说了……

正常细胞突变成癌细胞之后，为什么有一部分癌细胞，没有被人体强大的免疫系统及时识别和清除？

靠的是扳倒几只老虎。

直到后面有相关研究人员揭开谜底，吉非替尼获得性耐药的核心机制是egfr 20外显子2369位核苷酸继发点突变，胞嘧啶核苷被胸腺嘧啶核苷代替，在蛋白水平就是酪氨酸激酶功能域790位点的苏氨酸被甲硫氨酸取代成t790……

于是，她就被汪敏盯上了。

所有人都觉得，是因为病情进展得太凶，药物压不住了。

是因为这些狡猾的癌细胞，找到了一种极其精巧的伪装方式。

对，关于徐云珂当初提及的前瞻性结论里，还藏着第三个医学界根本还没触及到的bug。

为此，徐云珂只好硬着头皮，又抛出了一个关于基因突变和耐药的理论。